①生津排尿的藥的長時間連續性操作或儲電量不能：列舉，能夠壓制近曲小管鈉、水重汲取的生津排尿的藥（碳酸酐酶能夠壓制藥乙酰唑胺），能夠壓制髓袢升支粗段Cl-和Na+重汲取的生津排尿的藥（速尿、生津排尿的酸、噻嗪類等）都能使停靠遠側腎小管的原尿國內數據流量加大，而此頁的國內數據流量加大是增強腎小管鉀的代謝更多的為重要理由。上述所說生津排尿的藥還能使停靠遠曲小管的Na+量更多，，因此憑借Na+-K+變換抓好而造成失鉀。眾多生津排尿的藥也有條個造成腎排鉀更多的一起措施化：憑借血出水量的才能減少而造成醛固酮的代謝更多。速尿、生津排尿的酸、噻嗪類的效應最為能夠壓制髓袢升支粗段對Cl-的重汲取，因此也能夠壓制了Na+的重汲取。，因此，這類用量的長時間操作既可造成低鈉血癥，又可造成低氯血癥。逐漸證明，所有的理由造成的低氯血癥均可使腎排鉀更多。其應該措施化中的一個是低氯血癥似能馬上暢快遠側腎小管系統。②哪些 腎臟重大疾病：如遠側腎小管性酸食物食物中毒時，可能遠曲小管泌氫效果心理障礙，因為H+-Na+交換可以避免而K+-Na+交換越來越多而致使失鉀。近側腎小管性酸食物食物中毒時，近曲小管HCO3-的重吸納可以避免，停靠遠曲小管的HCO3-越來越多是利于遠曲小管排鉀越來越多的主要主觀原因（詳后文）。呼吸作用衰竭腎小管死亡的多尿期，可能腎小管液中車用尿素越來越多可致的融于性降尿酸，、迎新腎小管上皮對水、電解設備質重吸納的效果過低，故可會發生排鉀越來越多。③腎上腺牛皮生長抗生素過重：原性和繼發懷醛固酮增長時，腎遠曲小管和匯合管Na+-K+交互增長，所以起排鉀保鈉的用途。Cushing綜合管理征時，糖牛皮生長抗生素牛皮醇的分泌出大批增長。牛皮醇同樣有某種的鹽牛皮生長抗生素樣的用途。大批、長期性的牛皮醇增長可不可以力促遠曲小管和匯合管的Na+-K+交互而出現腎排鉀增長。④遠曲小管內不宜重吸附的陰離子提升：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。這些在遠曲小管液,中提升時，因此沒辦法被重吸附而擴增原尿的負正電荷，所以K+易從腎小管上皮組織細胞來到管腔液而隨尿損失。⑤鎂缺乏：鎂缺乏往往造成低鉀血癥。髓袢升支的鉀重降解能力取決于腎小管上皮上皮人體細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這樣的酶又需Mg2+的刺激。缺鎂時，將會根據上皮人體細胞內Mg2+缺乏而使此酶解離，因為該處鉀重降解能力會出現障礙性而致失鉀。部分動物試驗還證明信，鎂缺乏還可造成醛固酮不斷增多，這也將會是以至于失鉀的根本原因。⑥堿氣體食物中毒：堿氣體食物中毒時，腎小管上皮生殖細胞排H+抑制，故H+-Na+交換搞好，故隨尿排鉀激增。